Zelluläre Mechanismen des pulmonalen Gefäßumbaus bei pulmonaler Hypertonie infolge von Linksherzerkrankung

Die überwiegende Zahl von Patienten mit Linksherzinsuffizienz NYHA III und NYHA IV weisen erhöhte pulmonal-arterielle Drücke von =19 mmHg im Sinne einer Borderline-pulmonalen Hypertonie (PH) bzw. =25 mmHg im Sinne einer manifesten PH auf (Ghio, Gavazzi et al., 2001). Damit stellt die pulmonale Hypertonie bei Linksherzinsuffizienz die bei weitem häufigste Form der pulmonalen Hypertonie dar (Simonneau, Robbins et al., 2009). Bedeutsamerweise ist die PH dabei nicht alleinig eine passive Folge des ver-mehrten Rückstaus des Blutes in die Lungenstrombahn, sondern weist in der Regel eine relevante reaktive Komponente auf. So weisen Patienten mit Herzinsuffizienz und erhaltener Ejektionsfraktion (HfpEF) typischerweise bei gleichem pulmonalkapillären Wedgedruck höhere pulmonal-arterielle Spitzendrücke als Ausdruck eines erhöhten pulmonal-vaskulären Widerstandes auf (Lam, Roger et al., 2009). In der klinischen Diagnostik unterscheidet man entsprechend anhand des transpulmonalen Druckgradien-ten (TPG) zwischen "passiver" (TPG < 12 mmHg) versus "reaktiver" oder "out-of-proportion" (TPG > 12 mmHg) PH; in den letzten Jahren zunehmend auch anhand des diastolischen pulmonal-vaskulären Druckgradienten (DPG) zwischen "isolierter postka-pillärer" (DPG < 7 mmHg) und "kombinierter prä- und postkapillärer" (DPG < 7 mmHg) PH (Naeije, Vachiery et al., 2013). Das Vorliegen einer "reaktiven" bzw. "kombinierten prä- und postkapillären" PH geht dabei mit einer erheblichen Zunahme der Morbidität in Form einer häufigeren Entwicklung eines Rechtsherzversagens (Ghio et al., 2001) so-wie in der Folge mit einer erhöhten Mortalität einher (Cappola, Felker et al., 2002).