Bei einer chronischen Herzschwäche ist das Herz nicht mehr in der Lage, den Körper ausreichend mit Blut, und damit mit Sauerstoff, zu versorgen. Fehlt Musclin im Skelettmuskel, verschlechtert sich die Herzschwäche. Im Normalfall schützt der Botenstoff das Herz und führt sogar zu einer Verbesserung der Herzschwäche, wenn mehr davon vorhanden ist. Das konnten Wissenschaftler im Mausmodell beobachten. Sie verabreichten herzschwachen Mäusen mittels Gentherapie Musclin in den Skelettmuskel, was die Herzschwäche abmilderte. Wie Patienten mit Herzinsuffizienz hatten auch die Mäuse weniger Musclin im Muskel und im zirkulierenden Blut. Bei genetisch veränderten Mäusen, denen Musclin im Skelettmuskel fehlte, verschlechterte sich die Herzschwäche.
Wissenschaftler des European Center for Angioscience (ECAS) der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg unter der Leitung von Professor Dr. Jörg Heineke, sind gemeinsam mit Forschern der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) dem Botenstoff auf die Spur gekommen. Jörg Heineke ist Principal Investigator am DZHK.
Musclin, wird im Skelettmuskel – nicht aber im Herzmuskel – gebildet, gelangt über den Blutstrom ins Herz und schützt es auf zweierlei Weise: Es stärkt die Kraft der Herzmuskelzelle und verhindert die Ablagerung von Bindegewebe – und wirkt damit einer Fibrose entgegen.
Da der Botenstoff Musclin beim Sport vermehrt gebildet wird, nehmen die Forscher an, dass ein sportlich trainierter Muskel zur Herzgesundheit beitragen kann. Für die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz eröffnen die aktuellen Forschungsergebnisse eine mögliche Strategie: „Da in der Skelettmuskulatur von Patienten mit Herzinsuffizienz eine verringerte Expression des Musclins festzustellen ist, wäre es durchaus denkbar, dass eine Überexpression dieses Proteins im Muskel der Erkrankung entgegenwirken könnte“, folgert Professor Heineke zuversichtlich.
Die chronische Herzschwäche ist eine der häufigsten Todesursachen in Deutschland. Besonders gefährdet sind die etwa 20 Prozent der Patienten, die im Zuge der Erkrankung einen signifikanten Abbau von Muskelgewebe zeigen. Gegenüber Patienten ohne Muskelschwund haben diese ein deutlich höheres Risiko, an der Herzschwäche zu versterben.
Publikation: Szaroszyk, M., Kattih, B., Martin-Garrido, A. et al. Skeletal muscle derived Musclin protects the heart during pathological overload. Nature communications, 13, 149 (2022)
