Die Forscher identifizierten ein Protein (Eiweiß), das bei der Heilung geschädigter Gefäßwände eine wichtige Rolle spielt. „Nach Gefäßverletzungen kommt es zu einem Entzündungsreiz, der dazu führt, dass die in der Arterienwand ansässigen glatten Muskelzellen vorübergehend in einen Zustand wechseln, der von rascher Zellteilung und vermindertem Zelltod – Apoptose – geprägt ist“, erklärt Studienleiterin Prof. Dr. Sonja Schrepfer, Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie des UKE, Universitäres Herzzentrum Hamburg (UHZ). Diese Phase des übermäßigen Wachstums der Gefäßzellen sei zwar zeitlich begrenzt, jedoch dafür verantwortlich, dass es zu einer Gefäßverengung kommt, so Prof. Schrepfer. Wird die Aktivität des von den Forschern beschriebenen Proteins unterdrückt, könne die Entwicklung einer Arterienverengung verhindert werden. Dies haben verschiedene Untersuchungen auf Zell- und Modellebene bestätigt. Weitere wichtige Erkenntnis der Forscher: Die Hemmung des Eiweißes verhindert nicht die Heilung der Gefäßwände.
„Damit hat die Grundlagenforschung die Basis gelegt, die zur Entwicklung neuer Wirkstoffe gegen Gefäßerkrankungen führen könnte“, sagt Prof. Dr. Tobias Deuse aus der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie. Erste klinische Studien mit Patienten seien am UKE nun in Planung, so Prof. Deuse.
Häufigste Todesursache
Gefäßverengungen sind lebensbedrohliche Erkrankungen. Verengte Herzkranzgefäße
(Koronararterien) können beispielsweise einen Herzinfarkt auslösen. Insgesamt stellen
Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Deutschland mit vier von zehn Todesfällen die häufigste
Todesursache dar. An dem Forschungsvorhaben waren Wissenschaftler und Ärzte aus sechs
verschiedenen Forschungsgruppen des UKE (TSI-Labor, Herzchirurgie, Pharmakologie, Kardiologie,
Biochemie, Anästhesiologie) beteiligt. Hinzu kamen Forscher aus Stanford (USA), Stockholm
(Schweden), Salamanca (Spanien) und Lübeck. Gefördert wurde das Vorhaben unter anderem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und dem Förderverein Universitäres Herzzentrum
Hamburg e.V.
Literatur:
Tobias Deuse et al. (2014). Dichloroacetate prevents restenosis in preclinical animal models of vessel
injury. Nature (2014) www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature13232.html
Kontakt:
Prof. Dr. Sonja Schrepfer
Klinik und Poliklinik für Herz- und Gefäßchirurgie
Universitäres Herzzentrum Hamburg GmbH (UHZ)
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Telefon: (040) 7410- 56953
E-Mail: s.schrepfer@uke.de